Investigadores del Grupo Metabolismo
del Calcio y Calcificación Vascular perteneciente al Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic) y al Hospital Universitario Reina
Sofia de la capital cordobesa han demostrado cómo el
magnesio previene y revierte determinados procesos relacionados con la rigidez de los vasos sanguíneos.
Se trata de un proceso conocido como calcificación vascular que, según explican los expertos, se produce cuando las células musculares de las arterias comienzan a acumular calcio y adquirir características más propias del hueso que del músculo. De esa forma, pierden la elasticidad que necesitan para contraerse y transmitir el pulso, lo que está asociado a procesos de hipertensión y otras disfunciones cardiovasculares.
Se trata de un proceso conocido como calcificación vascular que, según explican los expertos, se produce cuando las células musculares de las arterias comienzan a acumular calcio y adquirir características más propias del hueso que del músculo. De esa forma, pierden la elasticidad que necesitan para contraerse y transmitir el pulso, lo que está asociado a procesos de hipertensión y otras disfunciones cardiovasculares.
Según apuntan los
investigadores, se trata de una enfermedad que está asociada a alteraciones del
metabolismo mineral que desarrollan enfermos renales crónicos en estado
avanzado, provocándoles problemas de salud graves e incluso la muerte.
En el artículo "Magnesium Inhibits Wnt/B-Catenin Activity and Reverses the Osteogenic
Transformation of Vascular Smooth Muscle Cells", publicado en la revista "PlosOne", los
científicos han estudiado los estímulos y mecanismos que hacen aumentar y
disminuir la calcificación de las células presentes en las arterias
y han demostrado que un aporte adicional de magnesio disminuye y revierte esta
calcificación.
"Cuando los
niveles de fósforo de los pacientes renales aumentan las arterias comienzan a
perder sus propiedades musculares y a transformarse en células similares a las
encontradas en los huesos, los osteoblastos, incrementando la expresión de
genes específicos de estas células", según explica a la 'Fundación
Descubre' uno de los responsables del estudio, Juan R. Muñoz-Castañeda, investigador
de la Universidad de Córdoba y miembro del Imibic.
En este sentido,
agrega, "partiendo de ahí decidimos investigar qué factores eran capaces
de impedir ese proceso y probar si el aporte adicional de magnesio tiene un
efecto beneficio sobre estas células".
Para comprobar el
efecto del magnesio se han realizado experimentos 'in vitro', es
decir, con células aisladas. "Dosis crecientes de magnesio consiguieron
descender el nivel de calcificación de las células musculares del vaso
sanguíneo y, además, comprobamos que este hecho coincidía con el incremento en
la expresión de genes que protegen frente a la calcificación", señala
Muñoz-Castañeda.
Asimismo, estudiaron
los mecanismos por los cuales se desarrolla esta patología con especial interés
en el papel de la ruta imprescindible para la formación de los
huesos, la llamada 'Wnt/beta-catenina'. "Por un lado
observamos que el fósforo interviene en el proceso de calcificación activando
esta ruta. Posteriormente, comprobamos que al añadir magnesio se inhibían los
efectos del fósforo y de forma específica la activación de la ruta
'Wnt/beta-catenina'", precisa.
Además, demostraron que
el magnesio era "capaz de reducir las lesiones de calcificación
una vez éstas fueron formadas. Así, las células que habían comenzado a
tener características óseas volvían a ser musculares y a su estado inicial,
revirtiendo el proceso de calcificación", según detalla Muñoz-Castañeda.
Paralelamente a este
proyecto, se han realizado otros estudios 'in vivo', es decir, en animales que
validan las conclusiones obtenidas 'in vitro'. Según apuntan los expertos, el
siguiente paso sería comprobarlo en pacientes, ya que aún no hay ensayos
controlados donde se evalúe el efecto de aumentar el magnesio en pacientes.
"No obstante,
estos resultados deben ser validados in vivo dado que la
compleja regulación del metabolismo mineral desencadenada durante la enfermedad
renal puede verse alterada por lo que la consecuencias de estos
cambios deben ser cuantificadas y evaluadas", apunta Muñoz-Castañeda.
Estos resultados se
enmarcan en el proyecto de excelencia financiado por la Consejería de
Innovación, Ciencia y Empresa de la Junta de Andalucía titulado 'Papel de las
células madre adultas y el músculo liso vascular en el daño inducido por la
calcificicación vascular. Relación entre fósforo, Wnt/Beta-cateninta y
osteogénesis', cuyo investigador principal es Mariano Rodríguez Portillo, catedrático
del departamento de Medicina de la Universidad de Córdoba y director del grupo
de investigación Metabolismo del Calcio y Calcificación Vascular del Imibic.
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