El SARS-Cov-2, es un tipo
de coronavirus responsable de la enfermedad denominada COVID-19, que ha
irrumpido en nuestra sociedad de forma abrupta generando una pandemia y del que
hemos pasado de desconocerlo por completo, a centrar una gran parte de los recursos
de la investigación en numerosas áreas de la medicina para poder estudiarlo en
sus diferentes facetas.
Uno de los primeros
datos procedentes de las analíticas de laboratorio de pacientes que habían
desarrollado la enfermedad, fue que, junto con la alteración de otros
parámetros serológicos (linfocitos, plaquetas, dímero D, PCR, LDH,...), también
sufrían una elevación las enzimas hepáticas durante la progresión de la
enfermedad, notificándose en diversos estudios que más del 50% (dependiendo de
las series) de los pacientes con SARS-CoV-2 presentaban un aumento de las
transaminasas, hecho que ya se había observado en otras infecciones por virus
similares, como la que provocó el coronavirus que causó el síndrome
respiratorio agudo grave (SARS-CoV) y el coronavirus causante del síndrome
respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV), que comparten similitud de secuencia
del genoma con el SARS-CoV-2.
Este virus, una
vez que ingresa al torrente sanguíneo, puede desplazarse a través de él por
cualquier parte del cuerpo, y el hígado es un órgano muy vascularizado, por lo
que el coronavirus puede penetrar fácilmente en el tejido hepático. Pero
para que el virus provoque un daño celular, tiene que acoplarse a la célula a
través de un receptor. Una vez acoplado, ingresaría en la célula, que en el
caso del SARS-CoV-2, es el ACE2, que es
un receptor el cual solo encontramos en determinadas células donde el virus
puede provocar por tanto un daño, como son las del pulmón, los riñones, el
corazón, el cerebro, el intestino, los vasos sanguíneos y el hígado, los
órganos más afectados por esta infección.
Además de la presencia
de los receptores ACE2 en el hígado, son numerosas las hipótesis propuestas por
las que puede producirse la afectación hepática por el SARS-CoV-2 y
posiblemente sea multifactorial, entre las que también se incluyen la respuesta
inmunitaria desbordada conocida como “tormenta de citoquinas” que también daña
al hígado, los efectos secundarios de los fármacos empleados en su tratamiento
y la falta de oxígeno por la insuficiencia respiratoria o por la microtrombosis
en el hígado, que podría dificultar un adecuado flujo de sangre y aporte de
este elemento.
En general, los
pacientes con COVID-19 grave tienen tasas más altas de disfunción hepática, y los
pacientes sintomáticos tienen más probabilidades de tener enzimas hepáticas
elevadas en comparación con los pacientes con enfermedad subclínica. No
obstante, hasta el momento, no se ha podido confirmar que el daño al hígado sea
permanente.
Es por tanto
importante mantener un adecuado funcionamiento hepático durante cualquier fase
de la enfermedad, pero también, tanto antes de desarrollarla, como después de
haberla padecido, y, en este sentido, pueden ser de vital importancia emplear
plantas medicinales y suplementos dietéticos que puedan proteger al hepatocito,
favorecer su regeneración y mejorar los procesos de eliminación de residuos
tóxicos como son por ejemplo el cardo mariano (Silybum marianum), la alcachofa
(Cynara scolimus), la zarzaparrilla (Smilax medica), el boldo (Peumus boldus),
el diente de león (Taraxacum officinale), el romero (Rosmarinus officinalis),
el rábano negro (Raphanus sativus), el desmodio (Desmodium ascendens), la
colina, la metionina o el glutatión entre otros, suplementos que siempre se
pueden encontrar en establecimientos especializados del sector.
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